19/09/2026
🩺 ¿POR QUÉ SIGUEN MURIENDO PACIENTES CON GOLPE DE CALOR A PESAR DEL TRATAMIENTO?
El golpe de calor no es solamente una hipertermia severa. Es una lesión sistémica progresiva en la que el daño térmico desencadena alteraciones inflamatorias, endoteliales, hemostáticas y metabólicas capaces de evolucionar hacia disfunción multiorgánica, incluso después de corregir la temperatura corporal.
🌡️ El daño puede continuar después del enfriamiento
La hipertermia provoca lesión celular y endotelial, alteración de la perfusión, inflamación sistémica y activación de la coagulación. Por ello, normalizar la temperatura no significa que los tejidos hayan recuperado su función.
🩸 La coagulopatía puede ser progresiva
El golpe de calor puede producir trombocitopenia, alteraciones de TP y TTPa, consumo de factores y microtrombosis. Las alteraciones hemostáticas pueden hacerse más evidentes durante las primeras 12–24 horas, por lo que un perfil de coagulación inicial normal no descarta una evolución posterior desfavorable.
🫀 El shock no siempre termina con la reanimación inicial
La combinación de deshidratación, hipovolemia, vasodilatación, lesión endotelial y alteraciones microcirculatorias puede comprometer persistentemente la perfusión tisular. El deterioro hemodinámico y las lesiones pulmonares se han relacionado con la muerte en perros con golpe de calor.
🧠 El sistema nervioso también puede sufrir lesión irreversible
La hipertermia severa puede producir hipoperfusión cerebral, edema, lesión vascular, necrosis neuronal, hemorragias y trombosis. Convulsiones y alteraciones importantes del estado mental se asocian con mayor riesgo de muerte.
🫘 La lesión renal puede aparecer o empeorar después
La lesión renal aguda tiene múltiples mecanismos: daño térmico directo, hipoperfusión, endotoxemia, rabdomiólisis, mediadores inflamatorios y microtrombosis. Además, puede ser inicialmente subclínica; por eso, un paciente que llega sin azotemia no necesariamente tiene riñones indemnes. La aparición de lesión renal aguda durante la hospitalización y una creatinina >1.5 mg/dL a las 12–24 horas se han asociado con mayor riesgo de muerte.
🫁 Pulmón, hígado, músculo y tracto gastrointestinal también pueden lesionarse
El golpe de calor puede complicarse con síndrome de dificultad respiratoria aguda, lesión hepatobiliar, rabdomiólisis, alteraciones gastrointestinales, pancreatitis y sepsis. Estas lesiones pueden acumularse hasta producir un síndrome de disfunción multiorgánica (MODS).
⏱️ El tiempo antes de recibir atención importa
La duración del insulto térmico y el retraso en la atención modifican el grado de lesión. En estudios clínicos, un retraso superior a 90 minutos entre el evento y la atención veterinaria se asoció con mayor mortalidad.
🔎 Por eso, el paciente no debe considerarse “fuera de peligro” solo porque ya está normotérmico.
Durante las primeras 24–48 horas es fundamental vigilar de manera seriada perfusión, estado neurológico, glucosa, función renal, producción urinaria, electrolitos, CK, hepatograma y parámetros de coagulación, además de detectar tempranamente complicaciones respiratorias, hemorrágicas y metabólicas. Las alteraciones hemostáticas pueden evolucionar durante la hospitalización aun cuando inicialmente sean poco evidentes.
La clave clínica:
🔥 En el golpe de calor, bajar la temperatura salva tiempo; controlar la lesión secundaria es lo que determina la evolución.
La evidencia disponible respalda una mortalidad elevada, pero también muestra que el enfriamiento precoz, la estabilización hemodinámica, la monitorización intensiva y la detección temprana de lesión orgánica son fundamentales para mejorar las posibilidades de supervivencia.
Fuentes esenciales: Bruchim et al.; Segev et al.; Caldas et al.; Hemmelgarn & Gannon. Las cifras de mortalidad proceden principalmente de estudios observacionales y revisiones de perros con golpe de calor natural, por lo que no deben interpretarse como una tasa universal para todos los pacientes.
📚 Bibliografía esencial
Bruchim Y, Klement E, Saragusty J, et al. Heat stroke in dogs: 27 cases (1995–2005). Journal of the American Veterinary Medical Association. 2006;228(10):1553–1559.
Bruchim Y, Kelmer E, Cohen A, et al. Hemostatic abnormalities in dogs with naturally occurring heatstroke. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2009;23(2):303–312.
Bruchim Y, Avital Y, Horowitz M, et al. Pathophysiology and management of heatstroke in dogs. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice. 2017;47(2):317–329.
Segev G, Daminet S, Meyer E, et al. Acute kidney injury in dogs with heatstroke. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2015;29(6):1654–1660.
