29/06/2026
🐈 El hipertiroidismo enmascarando la Enfermedad Renal crónica en gatos.
"Efectos del hipertiroidismo felino en la función renal".
Efectos de la tirotoxicosis en el riñón.
La tirotoxicosis provoca cambios hemodinámicos en todo el organismo, muchos de los cuales afectan específicamente a los riñones.
Por ejemplo, en gatos con hipertiroidismo congénito se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
El aumento de T3 (la hormona tiroidea biológicamente activa) no solo afecta directamente a la expresión del gen de la renina, sino que también actúa directamente sobre las células del músculo liso vascular, provocando relajación y una disminución de la resistencia vascular periférica de hasta un 50 %.
Como consecuencia de esta disminución de la resistencia vascular sistémica, el volumen de llenado arterial efectivo se reduce y el sistema renina-angiotensina-aldosterona se activa para intentar restablecer dicho volumen mediante una mayor reabsorción renal de sodio en el túbulo proximal y el asa de Henle.
A medida que aumenta el volumen sanguíneo, también lo hace la precarga cardíaca, lo que, junto con la disminución de la resistencia vascular sistémica, resulta en un aumento del gasto cardíaco del 60 % o más. Además, el hipertiroidismo puede asociarse con una mayor reactividad y una regulación positiva de los receptores β-adrenérgicos en el tejido cardíaco y la corteza renal, lo que puede conducir a una mayor actividad del sistema nervioso simpático y del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
El consiguiente aumento de la frecuencia cardíaca y la contractilidad del ventrículo izquierdo también puede contribuir a un mayor gasto cardíaco.
La disminución de la resistencia vascular asociada al hipertiroidismo, junto con el aumento del gasto cardíaco y el aumento general del volumen sanguíneo, conducen a un mayor flujo sanguíneo renal, una mayor presión hidrostática capilar glomerular y una mayor tasa de filtración glomerular.
Adicionalmente, la regulación positiva de la tasa de filtración glomerular se ve potenciada secundariamente por el aumento, inducido por la hormona tiroidea, de la expresión de los ARN mensajeros que codifican los canales de cloruro, lo que conduce a una mayor absorción de cloruro en el túbulo proximal y el asa de Henle.
La disminución de la carga intratubular de cloruro es detectada en el túbulo distal por la mácula densa y, a través de la retroalimentación tubuloglomerular, la tasa de filtración glomerular se regula positivamente aún más. La proteinuria renal es un hallazgo común en gatos con hipertiroidismo, así como en gatos con enfermedad renal crónica.
Se ha planteado la hipótesis de que el aumento de la proteinuria asociado a la enfermedad renal crónica se produce secundariamente al aumento de la presión capilar glomerular y a la alteración de la capacidad de reabsorción tubular de las nefronas restantes. Si bien el mecanismo de la proteinuria en el hipertiroidismo no se comprende completamente, la hipertensión sistémica clínicamente significativa debida al hipertiroidismo es menos común de lo que se pensaba inicialmente; por lo tanto, la transmisión de la hipertensión sistémica a los glomérulos podría no ser una causa importante de proteinuria en gatos hipertiroideos.
La proteinuria es un factor de riesgo para el desarrollo de azotemia y la progresión de la enfermedad renal crónica azotémica. Afortunadamente, la magnitud de la proteinuria tiende a disminuir una vez que se restablece el estado eutiroideo.
La presencia o ausencia de azotemia (evaluada mediante las concentraciones séricas de creatinina y nitrógeno ureico en sangre [BUN]) y la medición de la tasa de filtración glomerular se utilizan comúnmente para evaluar la función excretora renal en gatos.
El estado hipermetabólico que acompaña al hipertiroidismo, que conlleva un aumento del flujo sanguíneo renal y de la tasa de filtración glomerular, puede afectar la interpretación de estos parámetros.
La disminución de la producción de creatinina debido a la reducción de la masa muscular, así como el aumento mencionado de la tasa de filtración glomerular en gatos hipertiroideos, pueden dificultar la evaluación pretratamiento de la función excretora renal utilizando únicamente las concentraciones de creatinina sérica, y pueden enmascarar una enfermedad renal preexistente.
Además, el método de referencia para la evaluación de la función excretora renal es la medición de la tasa de filtración glomerular; sin embargo, el aumento del flujo sanguíneo renal y de la tasa de filtración glomerular inducido por el hipertiroidismo puede hacer que la función renal parezca normal, a pesar de la presencia de enfermedad renal crónica.
Estos efectos de enmascaramiento pueden provocar que el diagnóstico de enfermedad renal crónica se realice solo después de que se restablezca el eutiroidismo. Se ha informado que la prevalencia general de azotemia e hipertiroidismo concurrentes antes del tratamiento para el hipertiroidismo en gatos oscila entre el 10 y el 23%, mientras que la azotemia posterior al tratamiento ocurre en aproximadamente el 15-49% de los gatos hipertiroideos.
